Thiếu máu tán huyết có phải chỉ vì di truyền?

Tác giả: Tham vấn y khoa: TS. Dược khoa Trương Anh Thư

Nguyên nhân trực tiếp gây thiếu máu tán huyết là do các tế bào hồng cầu bị phá vỡ, nghĩa là các tế bào hồng cầu bị phá hủy và loại bỏ khỏi máu quá sớm so với bình thường. Vậy toàn bộ nguyên nhân, triệu chứng và cách điều trị bệnh thiếu máu tán huyết di truyền là gì?

Nguyên nhân gây nào thiếu máu tán huyết?

Rất nhiều bệnh có thể khiến cho cơ thể tự phá hủy các tế bào hồng cầu. Những nguyên nhân này có thể là do di truyền hoặc mắc phải. Thiếu máu tán huyết di truyền có nghĩa là cha mẹ của bạn truyền lại gen bệnh cho bạn. “Mắc phải” có nghĩa là mới sinh ra bạn không bị mắc bệnh này, nhưng trong quá trình lớn lên thì bạn bị mắc bệnh.

Đôi khi, nguyên nhân của thiếu máu tán huyết không thể xác định được.

Thiếu máu tán huyết di truyền

Trong thiếu máu tán huyết di truyền, các gen kiểm soát quá trình tạo ra tế bào hồng cầu bị lỗi. Gen bị lỗi này có thể chỉ từ cha hoặc mẹ, hoặc trong trường hợp nặng là từ cả hai.

Những bất thường ở những gen khác nhau sẽ gây ra những loại bệnh thiếu máu khác nhau. Tuy nhiên, có một điểm chung là cơ thể tạo ra các tế bào hồng cầu bất thường. Các bất thường có thể liên quan đến hemoglobin, màng tế bào hồng cầu hoặc các enzyme bên trong hồng cầu.

Các tế bào hồng cầu bất thường có xu hướng mong manh và dễ bị vỡ khi di chuyển trong dòng máu. Nếu điều này xảy ra, lách sẽ loại bỏ những tế bào bị vỡ ra khỏi dòng máu.

Thiếu máu tán huyết mắc phải

Trong thiếu máu tán huyết mắc phải, cơ thể tạo ra các tế bào máu đỏ bình thường. Tuy nhiên, một căn bệnh xuất hiện và phá hủy các tế bào như:

  • Rối loạn miễn dịch
  • Nhiễm trùng
  • Phản ứng với thuốc hoặc truyền máu
  • Cường lách.

Bạn có nguy cơ bị thiếu máu tán huyết?

Thiếu máu tán huyết có thể ảnh hưởng đến mọi người ở mọi lứa tuổi, chủng tộc và cả hai giới. Một số loại bệnh thiếu máu tán huyết có nhiều khả năng xảy ra trong quần thể nhất định so với những người khác.

Ví dụ, thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD) chủ yếu ảnh hưởng đến nam giới châu Phi hoặc gốc Địa Trung Hải. Tại Hoa Kỳ, người Mỹ gốc Phi thường mắc bệnh hơn so với người da trắng.

Làm thế nào phòng ngừa thiếu máu tán huyết?

Bạn không thể ngăn chặn các loại bệnh thiếu máu tan huyết di truyền, ngoại trừ nguyên nhân bệnh do thiếu hụt glucose-6-phosphate dehydrogenase (G6PD). Nếu bạn mắc phải bệnh thiếu máu thiếu G6PD bẩm sinh, bạn có thể phòng tránh bệnh bằng cách tránh các chất có thể gây ra tình trạng tán huyết. Ví dụ, tránh naphthalene (một chất được tìm thấy trong một số loại long não) và một số loại thuốc.

Một số loại bệnh thiếu máu tán huyết có thể được ngăn chặn. Ví dụ, tán huyết do phản ứng trong truyền máu có thể được ngăn chặn bằng cách chọn nhóm máu phù hợp giữa người hiến và người nhận.

Điều trị nhanh chóng và thích hợp trước khi sinh có thể giúp bạn tránh được bệnh tán huyết do bất đồng nhóm máu Rh. Tình trạng này có thể xảy ra trong quá trình mang thai nếu một người phụ nữ có máu Rh âm tính và em bé có máu Rh dương tính. “Rh âm tính” và “Rh dương tính” sẽ cho biết máu của bạn có yếu tố Rh hay không. Yếu tố Rh là một loại protein trên tế bào hồng cầu.

Rh không tương thích có thể dẫn đến thiếu máu tán huyết ở thai nhi hoặc trẻ sơ sinh.

Triệu chứng của thiếu máu tán huyết là gì?

Bạn có thể không có triệu chứng nếu thiếu máu nhẹ. Trong trường hợp thiếu máu kéo dài và chậm, các triệu chứng đầu tiên có thể là:

  • Cảm thấy khó chịu
  • Cảm thấy yếu hoặc mệt mỏi thường xuyên hơn so với bình thường, hoặc với tập thể dục
  • Nhức đầu
  • Gặp vấn đề về tập trung hay suy nghĩ.

Nếu thiếu máu nặng hơn, các triệu chứng có thể bao gồm:

  • Xuất hiện màu xanh ở lòng trắng của mắt
  • Móng tay giòn
  • Choáng váng khi bạn đứng lên
  • Màu da nhợt nhạt
  • Khó thở
  • Đau lưỡi.

Hãy đi khám bác sĩ hoặc đến bệnh viện ngay khi bạn có các triệu chứng bệnh trên để được bác sĩ chẩn đoán và đưa ra phương pháp điều trị phù hợp nhé.

Bạn có thể quan tâm đến chủ đề:

Chia sẻ thông tin hữu ích này cho mọi người trên:

Ngày đăng: Tháng Tư 12, 2016 | Lần cập nhật cuối: Tháng Sáu 1, 2018

Nguồn tham khảo
Bài có nhiều người đọc