Tất tần tật thông tin về bệnh tan máu tự miễn

Tác giả: Tham vấn y khoa: BS. Nguyễn Thường Hanh

Tan máu tự miễn là một rối loạn hiếm gặp xảy ra ở hồng cầu, cũng là một bệnh tự miễn. Nguyên nhân là do cơ thể sản xuất ra các kháng thể gây phá hủy tế bào hồng cầu.

Tan máu tự miễn xuất hiện khi cơ thể không có đủ tế bào hồng cầu vì chúng bị phá vỡ sớm hơn bình thường. Từ đó, người bệnh sẽ không còn đủ số lượng hồng cầu cần thiết, dẫn đến thiếu máu.

Hồng cầu là các tế bào giúp vận chuyển oxy đi khắp cơ thể. Khi hệ thống miễn dịch bị rối loạn và nhận diện nhầm hồng cầu với các kháng nguyên lạ cần được loại bỏ sẽ tạo ra các kháng thể để tiêu diệt hồng cầu, khiến tế bào máu này chết sớm hơn bình thường. Thông thường, vòng đời của mỗi tế bào hồng cầu trong cơ thể là từ 100–120 ngày. Thế nhưng, trong trường hợp tan máu tự miễn nghiêm trọng thì hồng cầu chỉ sống được một vài ngày.

Ở trẻ em, tình trạng tan máu tự miễn rất hiếm gặp và thường chỉ xảy ra tạm thời. Tuy nhiên, với người trưởng thành thì đây có thể là tình trạng lâu dài và thường xuyên xảy ra.

Bệnh tan máu tự miễn có khi phát triển một cách nhanh chóng hoặc tiến triển dần theo thời gian.

Nguyên nhân gây tan máu tự miễn là gì?

Các tế bào máu đều được tạo ra trong tủy xương. Có 3 loại tế bào máu cơ bản là:

  • Bạch cầu: giúp cơ thể chống lại các nhiễm trùng
  • Tiểu cầu: tham gia vào quá trình đông máu và ngăn ngừa tình trạng chảy máu kéo dài
  • Hồng cầu: vận chuyển oxy đi khắp cơ thể dưới dạng hemoglobin

Tế bào bạch cầu sẽ sản xuất ra kháng thể. Sau đó, kháng thể được gắn lên hồng cầu và đi khắp cơ thể, chống lại vi trùng và những phần tử lạ cần được loại bỏ.

Đối với người bị tan máu tự miễn, cơ thể lại tự tạo ra các kháng thể tấn công chính những tế bào hồng cầu khỏe mạnh vì chúng nhầm tưởng đây là những chất lạ cần tiêu diệt. Từ đó, tế bào hồng cầu bị phá hủy, dẫn đến thiếu máu.

tan máu tự miễn 1
Số lượng hồng cầu trong máu khi bình thường và thiếu máu

Nguyên nhân dẫn đến rối loạn tự miễn này có thể là:

  • Tiếp xúc với một số độc tố hoặc hóa chất, chẳng hạn như biến chứng khi dùng thuốc chống nhiễm trùng
  • Được truyền máu nhưng nhóm máu không phù hợp
  • Nhóm máu của thai nhi khác với nhóm máu của người mẹ
  • Một số loại ung thư

Phân loại và các yếu tố nguy cơ

Có hai hệ thống phân loại cho bệnh tan máu tự miễn là: “ấm” với “lạnh” và nguyên phát (vô căn) với thứ phát.

Việc phân loại “ấm” hay “lạnh” sẽ phụ thuộc vào loại kháng thể liên quan.

Tan máu tự miễn “ấm”

Loại này liên quan đến kháng thể IgG. Chúng liên kết với tế bào hồng cầu ở 37ºC (nhiệt độ cơ thể bình thường). Khoảng 80–90% trường hợp tan máu tự miễn thuộc loại này.

Các triệu chứng thường xuất hiện từ từ, trong khoảng thời gian từ vài tuần đến vài tháng. Tuy nhiên, đôi khi các dấu hiệu sẽ xuất hiện đột ngột trong một vài ngày.

Triệu chứng bao gồm:

  • Da nhợt nhạt hoặc có màu vàng
  • Mệt mỏi
  • Chóng mặt
  • Tim đập nhanh

Tan máu tự miễn “lạnh”

Kháng thể liên quan đến loại này là IgM hoặc agglutinin “lạnh”, chúng liên kết với tế bào hồng cầu khi máu tiếp xúc với nhiệt độ lạnh (khoảng từ 0–4ºC). Loại tan máu tự miễn này chỉ chiếm khoảng 10–20% các trường hợp.

Nhiệt độ lạnh hoặc nhiễm virus có thể kích hoạt các triệu chứng, bao gồm:

  • Mệt mỏi và chóng mặt
  • Da nhợt nhạt hoặc có màu vàng
  • Lạnh bàn tay, bàn chân
  • Đau ở ngực và mặt sau cẳng chân
  • Nôn hoặc tiêu chảy
  • Cảm thấy đau và bàn tay, bàn chân chuyển sang màu xanh
  • Hiện tượng Raynaud
  • Các vấn đề về tim, như rối loạn nhịp tim, suy tim hay phì đại tim…

Tan máu tự miễn nguyên phát và thứ phát

Tan máu tự miễn nguyên phát hay vô căn là tình trạng bệnh xảy ra khi không có vấn đề sức khỏe nào khác gây ra. Đổi lại, tan máu tự miễn thứ phát là khi tình trạng này có liên quan đến một tình trạng sức khỏe khác.

Các bệnh tự miễn có thể liên đến tan máu tự miễn thứ phát bao gồm:

Một vài virus phổ biến có khả năng gây kích thích tan máu tự miễn xuất hiện. Thông thường, các kháng thể sẽ biến mất sau khi hết nhiễm trùng và tình trạng thiếu máu cũng được khắc phục.

Các virus có thể có liên quan đến rối loạn tự miễn này là:

  • Virus viêm phổi mycoplasma
  • Virus Epstein-Barr (EBV)
  • Sởi
  • Quai bị
  • Rubella
  • Thủy đậu
  • Virus gây viêm gan
  • HIV
  • Cytomegalovirus

Những loại virus này có thể kích thích những thay đổi trong kháng thể dẫn đến tan máu tự miễn.

Một trường hợp rất hiếm khi xảy ra là những thuốc điều trị gây ra những biến đổi dẫn đến rối loạn tự miễn, bao gồm:

  • Penicillin
  • Cephalosporin
  • Tetracyclin
  • Erythromycin
  • Paracetamol
  • Ibuprofen

Một người cũng có khi nhận được những kháng thể di truyền từ mẹ nhưng rất hiếm.

Triệu chứng phổ biến

Các triệu chứng phổ biến của bệnh thiếu máu tan máu tự miễn bao gồm:

  • Sốt nhẹ
  • Mệt mỏi, yếu ớt
  • Khó tập trung và suy nghĩ
  • Xanh xao
  • Tim đập nhanh
  • Khó thở
  • Vàng da
  • Nước tiểu sẫm màu
  • Buồn nôn, nôn và tiêu chảy
  • Choáng váng khi đứng lên
  • Đau lưỡi

tan máu tự miễn 2

Chẩn đoán

Đầu tiên, bác sĩ sẽ hỏi bạn về những triệu chứng gặp phải và tiến hành thăm khám thực thể. Sau đó, họ có thể yêu cầu thực hiện một số xét nghiệm máu và nước tiểu để giúp chẩn đoán chính xác hơn.

Xét nghiệm công thức máu toàn phần

Xét nghiệm công thức máu toàn phần sẽ giúp đo lường các thành phần có trong máu, bao gồm nồng độ hemoglobin và hematocrit.

  • Hemoglobin là một loại protein giúp mang oxy đi khắp nơi trong cơ thể.
  • Hematocrit cho biết những tế bào hồng chiếm bao nhiêu thể tích máu.

Nếu cả hai chỉ số này đều thấp thì có thể là dấu hiệu của thiếu máu.

Xét nghiệm Coombs

Xét nghiệm này sẽ giúp tìm kiếm những kháng thể gây ảnh hưởng đến tế bào hồng cầu.

Xét nghiệm hồng cầu lưới

Hồng cầu lưới là những tế bào hồng cầu chưa trưởng thành hoàn toàn. Đo số lượng hồng cầu lưới có thể xác định liệu tủy xương có đang tạo ra lượng tế bào hồng cầu bình thường hay không.

Lượng hồng cầu có thể tăng cao hơn nếu nồng độ hemoglobin thấp do chảy máu hoặc bị phá hủy. Do đó, cơ thể tăng sản xuất hồng cầu có khả năng là dấu hiệu cho thấy thiếu máu.

Xét nghiệm bilirubin

Khi các tế bào máu chết đi, hemoglobin được chuyển vào máu và lần lượt phân hủy thành bilirubin. Điều này có khả năng làm cho mắt và da có màu vàng.

Nồng độ bilirubin trong máu cao có thể là dấu hiệu của thiếu máu, tổn thương gan hoặc một bệnh lý khác.

Xét nghiệm Haptoglobin

Haptoglobin là một loại protein do gan tạo ra. Trong cơ thể, chúng liên kết với một loại hemoglobin cụ thể trong máu.

Thông qua lượng haptoglobin trong máu sẽ biết được các tế bào hồng cầu đang bị phá hủy nhanh đến mức nào.

Xét nghiệm Agglutinin “lạnh”

Loại tan máu tự miễn liên quan đến agglutinin “lạnh” khá hiếm gặp, các triệu chứng thường trở nặng hơn khi cơ thể tiếp xúc với nhiệt độ thấp (khoảng từ 0–10ºC).

Agglutinin là kháng thể khiến cho các tế bào hồng cầu kết tụ lại với nhau. Các kháng thể “lạnh” hoạt động trong nhiệt độ lạnh, ngược lại kháng thể “ấm” sẽ hoạt động trong nhiệt độ cơ thể bình thường.

Kháng thể “ấm” có thể xuất hiện khi:

  • Mắc phải một số bệnh nhiễm trùng như viêm phổi do mycoplasma
  • Sử dụng vài loại thuốc, bao gồm cả penicillin

Phương pháp điều trị

Các lựa chọn trong điều trị thiếu máu do tan máu tự miễn phụ thuộc vào một số yếu tố. Nếu tình trạng thiếu máu nhẹ thì thường sẽ tự hồi phục mà không cần điều trị. Khoảng 70–80% người bệnh không cần điều trị hay các can thiệp tối thiểu.

Tuy nhiên, một số người sẽ cần dùng thuốc, phẫu thuật hoặc truyền máu.

Các yếu tố ảnh hưởng đến nhu cầu điều trị bao gồm:

  • Tuổi tác, tình trạng sức khỏe tổng thể và tiền sử bệnh
  • Mức độ thiếu máu nghiêm trọng đến mức nào
  • Nguyên nhân gây thiếu máu
  • Khả năng chịu đựng với từng phương pháp điều trị cụ thể
  • Bác sĩ mong muốn các triệu chứng thuyên giảm như thế nào

Nếu có một nguyên nhân cơ bản nào đó gây ra thiếu máu, như bệnh ung thư, nhiễm trùng hoặc sử dụng thuốc, thì điều trị căn nguyên này hoặc thay đổi thuốc đang sử dụng có thể làm giảm các triệu chứng thiếu máu tan máu tự miễn.

Tan máu tự miễn ở trẻ em

Tình trạng tan máu tự miễn cũng có thể xảy ra ở trẻ em, thường là kết quả của nhiễm trùng (bao gồm cả vi khuẩn và virus). Thông thường, các triệu chứng sẽ tự khỏi mà không cần điều trị can thiệp. Các lựa chọn trong điều trị căn bệnh này ở trẻ em cũng tương tự như người lớn.

Tuy nhiên, thiếu máu do tan máu tự miễn có khả năng ảnh hưởng đến cuộc sống bình thường của trẻ do gây mệt mỏi và cần phải hỗ trợ y tế liên tục, bao gồm cả việc tiến hành xét nghiệm.

Khi chăm sóc trẻ bị tan máu tự miễn, bạn nên đảm bảo:

  • Trẻ tuân theo một chế độ ăn uống cân bằng
  • Nghỉ ngơi đầy đủ và uống nhiều nước
  • Lên kế hoạch cho trẻ vận động phù hợp

Hãy thảo luận với bác sĩ để có một kế hoạch điều trị cụ thể.

Phòng ngừa và thay đổi lối sống

Mặc dù không thể phòng ngừa một số loại tan máu tự miễn nhưng bác sĩ thường sẽ theo dõi những người bị nhiễm virus hoặc đang sử dụng một số loại thuốc để đảm bảo họ không phát triển rối loạn tự miễn này.

Thiếu máu nghiêm trọng có thể làm nhiều vấn đề sức khỏe xấu đi, chẳng hạn như bệnh về tim và phổi. Vậy nên bạn cần đến gặp bác sĩ nếu thấy có triệu chứng nào nghi ngờ là do tan máu tự miễn gây ra.

Để giảm nguy cơ khiến các triệu chứng hay biến chứng tiến triển nghiêm trọng hơn, bạn nên:

  • Tránh tiếp xúc với những người đang bị nhiễm trùng
  • Rửa tay và giữ vệ sinh cá nhân để tránh nhiễm trùng (như nhiễm trùng răng miệng hay các bệnh khác) xảy ra
  • Tiêm phòng cúm

Những người bị tan máu tự miễn loại “lạnh” nên cố gắng luôn giữ ấm cơ thể vì nhiệt độ thấp có thể kích hoạt kháng thể phá vỡ các tế bào hồng cầu.

Nhìn chung, tiên lượng cho những người bị thiếu máu tan máu tự miễn khá tốt. Tình trạng này thường chỉ kéo dài trong một khoảng thời gian. Nếu bệnh xảy ra ở độ tuổi thanh thiếu niên, chúng có thể phát triển thành một vấn đề sức khỏe lâu dài. Tuy nhiên, điều trị y tế có thể giúp giảm những tác động xấu.

Bạn có thể quan tâm đến chủ đề:

Chia sẻ thông tin hữu ích này cho mọi người trên:

Ngày đăng: Tháng Mười 8, 2019 | Lần cập nhật cuối: Tháng Mười 8, 2019

Nguồn tham khảo
Bài có nhiều người đọc